ce n'est pas mon discours qui pose problème, ce sont ses vérités scientifiques que vous tentez d'éluder, ayez le courage défendre votre convictionnewton a écrit :Le débat est surréaliste.
Comment des possitions aussi ridicules peuvent être defendues avec autant d'arrogance ?
Des millénaires d'utilisation du porc en aliment, la reconnaissance que le porc est le plus proche de l'homme en tant que compatibilité génétique, la qualité proteinique de la viande de porc, la surveillance sanitaire.
Tout ca ne pese rien vis à vis d'un discours affirmé avec arrogance...
Le plus ridicule est qu'il suffit de dire "je ne mange pas du porc pour raison religieuse" sans se lancer dans des discours aussi ridicules.
j'ai cité des articles scientifiques, si vous n'êtes pas d'accord avec moi, ce n'est pas grave,par contre répondez aux points soulevés par ces articles!
je les reposte sur cet page avec force:
Montrez-moi dans ce qui suit ce qui n'est pas rationnel:
le choix du porc comme source d'alimentation pour l'homme par dieu
n'est pas anodin.
Il vis à éviter une pandémie chez l'espèce humaine!
Transmission du virus à l’homme
Les virus aviaires sont freinés dans leur transmission à l’homme car leur système de
réplication, adapté aux cellules d’oiseaux, fonctionne mal chez nous.
L’hémagglutinine aviaire
est attirée par des polymères glucidiques typiques des cellules de volailles, alors que
l’hémagglutinine humaine préfère les glucides des cellules humaines. Mais le virus de la grippe
aviaire peut, lorsque la souche est hautement pathogène, se transmettre exceptionnellement à
l’homme.
Actuellement, seul un contact fréquent, intensif et direct avec des sécrétions respiratoires ou
des déjections d’animaux infectés peut engendrer un risque d’infection pour l’homme. Cela
explique les risques importants en Asie où la promiscuité entre hommes et animaux est élevée.
Ces virus aviaires sont d’autant plus pathogènes pour l’homme que le système immunitaire
humain n’a pas encore développé de défense immunitaire contre eux.
f) Transmission d’homme à homme
Les virus grippaux A, y compris les sous-types de différentes espèces peuvent échanger
ou réassortir leur matériel génétique et fusionner. Cela entraîne une variation antigénique
majeure aboutissant à la création d’un nouveau sous-type différent des deux virus dont il est issu,
et capable de s’adapter plus facilement à l’homme. Les populations n’ont alors aucune immunité
contre ce nouveau sous-type et aucun vaccin ne permet de s’en protéger. Pour qu’un tel
évènement puisse se produire, le nouveau sous-type doit avoir des gènes provenant de virus
grippaux humains qui lui donnent la possibilité de se transmettre facilement et durablement
d’une personne à l’autre. Ce mécanisme faciliterait la transmission inter humaine de ce nouveau
type de virus qui pourrait diffuser sur un mode épidémique, voir pandémique comme cela s’est
vu dans le passé.
Il existe deux voies qui permettraient l’apparition de ce virus hybride.
1) Voie porcine
En Asie, les volailles et les porcs sont traditionnellement élevés ensemble. Or les volailles
sont porteuses de nombreux virus grippaux qui ne se transmettent pas directement à l’Homme.
Le porc présente sur ses cellules trachéales les deux types de polymères glucidiques, aviaires et
humains, qui attirent à la fois les virus d’oiseaux et d’hommes. Au contact des volailles, les porcs
peuvent donc permettre la rencontre dans leurs cellules des virus grippaux aviaires et humains.
En cas de co-infection d’une même cellule porcine, une fusion entre les deux virus d’origines
différentes pourrait engendrer un hybride redoutable. Ce nouveau virus grippal créerait un foyer
épidémique chez les éleveurs au contact des animaux. Les différents moyens de communication
permettraient alors la dissémination de ce virus pas les porteurs. L’épidémie pourrait se
transformer alors en pandémie mondiale.
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2) Voie humaine
Des évènements récents ont permis d’établir un deuxième mécanisme possible. Des faits de
plus en plus nombreux montrent que, pour au moins quelques-uns des 15 sous-types de virus
aviaires circulants dans les populations d’oiseaux, c’est l’homme lui-même qui peut servir de
« creuset » pour le mélange du matériel génétique des virus humains et aviaires. Une
transmission du virus aviaire à l’homme risque de favoriser ces échanges de matériel génétique
entre les deux virus chez une personne déjà contaminée par le virus de la grippe humaine.
Alors toujours rien à me proposer
C'est plutôt à moi de vous dire que:
Il n'y a strictement rien de scinetifique ni rationnel dans ton discours.
et je le prouve encore par cet article:
Les zoonoses représentent un aspect méconnu de la mondialisation. Le réchauffement global permet à des espèces, notamment d'insectes, de coloniser de nouvelles régions, propageant avec elles des pathogènes. La déforestation dans les régions tropicales place l'homme au contact d'animaux qu'il ne rencontrait pas antérieurement. Les virus Hendra et Nipah, découverts en 1994 et en 1999 et mortels dans un cas sur deux, semblent ainsi provenir de chauve-souris frugivores des forêts d'Asie du Sud-Est.
Avec l'accélération des déplacements et des échanges internationaux, tous les habitants du "village global" sont concernés – ce qui renforce l'importance de la coopération Nord/Sud. Il y a deux siècles, une girafe faisait sensation en Europe. Aujourd'hui, les importateurs de reptiles, oiseaux et autres petits animaux de compagnie tropicaux fleurissent. A nouveaux venus, nouvelles maladies potentielles... Plus de 200 zoonoses sont aujourd'hui recensées et il en existe certainement beaucoup plus.
Notre ignorance ne s'arrête pas à leur inventaire. Que sait-on par exemple des mécanismes biochimiques de la barrière d'espèce ? "Peu de choses", n'hésite pas à répondre Alastair MacMillan du Laboratoire Vétérinaire Central de Weybridge (UK). "Les interactions entre un pathogène et son hôte sont actuellement l'objet de recherches intenses. Mieux comprendre les mécanismes de la pathogenèse, ce qui sera facilité par la connaissance croissante des génomes, devrait nous aider à y voir plus clair."
La Task Force UE/USA sur les recherches en biotechnologie qui s'est réunie les 25-26 juin à Washington a conclu à l'urgence d'organiser une rencontre de réflexion sur ce thème. "Cet atelier, programmé pour juin 2004, concernera plus particulièrement les hypothèses expérimentales et les modèles susceptibles de vérifier les mécanismes moléculaires et ambiantaux présidant à la transmission d'agents infectieux d'une espèce à l'autre. L'homme est évidemment toujours en toile de fond, mais les questions se posent en termes de mécanismes car nos connaissances sont rudimentaires et exclusivement empiriques", explique Etienne Magnien, directeur des biotechnologies, de l'alimentation et de l'agriculture à la DG Recherche de la Commission européenne.
* Circulation virale
A défaut de comprendre le fonctionnement de la barrière d'espèce, sait-on au moins pourquoi certains pathogènes, en particulier des virus, peuvent soudain la franchir ? "La vision la plus classique veut que les virus émergents apparaissent soudainement parce qu'ils ont évolué de novo. Mais cette insistance sur la variété des virus émergents nous fait oublier ce que beaucoup d'entre eux partagent. Dans leur grande majorité, les nouveaux virus ne sont, en réalité, pas nouveaux du tout. Ils sont des produits dérivés de ce que j'appelle la circulation virale : le transfert à l'homme de maladies qui existent au sein de populations animales", précise le virologue américain Stephen Morse, de l'université Columbia.
Plasmodium falciparum. Hématozoaire du paludisme (anciennement appelé malaria) transmis par l'anophèle (grossissement x 75000). © Institut Pasteur
Ce phénomène de circulation virale est particulièrement net dans le cas du virus de type A de la grippe. Il en existe différentes souches, adaptées chacune à l'infection d'une espèce : chevaux, volailles, porc, mammifères marins, et bien sûr l'homme. Chez le canard, domestique ou migrateur, le virus est en revanche peu dangereux. Ces oiseaux constituent ainsi un réservoir naturel, dans lequel le virus peut se multiplier et accumuler les mutations.
Son génome est, en effet, constitué de 8 segments indépendants d'acide ribonucléique ARN, ce qui a deux conséquences importantes. D'une part, l'enzyme qui reproduit l'ARN (l'ARN polymérase) étant bien moins fidèle que son homologue pour l'ADN, les erreurs de réplication sont plus fréquentes, avec à la clé des mutations susceptibles de conférer au virus de nouvelles propriétés.
* Cassure antigénique
D'autre part, sa structure en segments indépendants autorise le phénomène rare de cassure antigénique, qui entraîne le remplacement d'un segment par un autre. Lorsqu'il affecte les gènes codant pour les protéines de surface – celles qui sont reconnues par notre système immunitaire –, le virus acquiert des propriétés entièrement nouvelles. La mutation est particulièrement redoutable lorsqu'elle se produit chez le porc, qui peut être à la fois infecté par des virus de canard et d'homme. Il suffit alors qu'à l'occasion d'une co-infection, un de ces segments codant pour une protéine de surface du virus humain soit remplacé par son homologue de canard pour que la nouvelle souche ne soit plus reconnue par le système immunitaire de notre organisme.
La terrible pandémie de grippe espagnole qui, immédiatement après la Première guerre mondiale, a emporté la vie de 20 à 40 millions de personnes à travers le monde, est sans doute née d'une telle cassure antigénique. Deux autres pandémies (en 1957 et en 1968) ont suivi, toutes deux parties de Chine. "A cause de ces pratiques agricoles qui associent dans un même élevage porcs, canards et poulets, la Chine est un véritable incubateur à nouveaux virus", analyse Christoph Scholtissek, de l'Institut de Virologie Vétérinaire de Gleissen (DE). On retrouve là l'influence de l'activité humaine sur le développement des zoonoses. Pour ce spécialiste, l'apparition du SRAS ne peut cependant s'expliquer par un mécanisme comparable. Le coronavirus à l'origine de la maladie ne possède pas, en effet, un génome segmenté comme celui de la grippe.
La grippe porcine pose des problèmes différents du fait de l'usage répandu d'un vaccin dans les élevages européens. Cependant, "on note depuis quelques années une variabilité croissante, tant génétique qu'immunologique, du virus. Ces modifications semblent coïncider avec une virulence croissante de ce dernier, et une baisse de l'efficacité des vaccins", relève Guus Koch de l'Institut pour les Sciences Vétérinaires et la Santé de Lelystad (NL). Ce chercheur coordonne un groupe de 14 laboratoires de 10 pays de l'Union dans la perspective de construire une base de données permettant de suivre au plus près l'évolution du virus. Quand on se rappelle que les porcs jouent souvent le rôle de mélangeurs de virus de provenances diverses, on comprend l'importance de ce travail pour la gestion du risque de zoonose.
CQFD!
cet extrait est tiré de:
http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t ... c3/221/p2/
